Форум любителей породы Чау-Чау

Дерматозы - врожденные или приобретенные болезни кожи, которые могут протекать как основное заболевание или быть важным признаком болезни (при чуме плотоядных и др.). Эта группа болезней включает дерматиты, экземы, красную волчанку, токсидермию, пиодермиты, абсцессы, флегмоны.
Дерматозы у собак возникают под воздействием механических, физических, химических и биологических факторов. Предрасполагающими причинами являются сенсибилизация организма, гипо- или гипервитаминозы, избыточное поступление с кормом углеводов, заболевания внутренних органов (почек, печени и др.), инвазионные и инфекционные болезни, гормональные, эндокринные и трофические расстройства.
Дерматит - воспаление всех слоев кожи без образования сыпи. У собак чаще возникают травматический (механический) и контактный дерматит (под воздействием физических или химических факторов). Регистрируют также околораневой, медикаментозный, термический (ожог, отморожение) и паразитарный дерматит.
Часто затрудняются отличить контактный дерматит от экземы - хронического рецидивирующего дерматоза, характеризующегося заболеванием поверхностных слоев кожи, полиморфной сыпью и сильным зудом.
Контактный дерматит возникает при непосредственном воздействии на кожу физических или химических факторов (токсические, лучевые и аллергические). Характеризуется покраснением, отечностью кожи, слабым зудом, образованием на поверхности пузырьков, иногда заканчивается некрозом. Поражение кожи носит ограниченный характер. Болезнь чаще протекает в острой форме. Устранение причинного фактора приводит к быстрому выздоровлению.
Травматический дерматит бывает при механическом раздражении кожи, расчесах, ушибах, трещинах (чаще в области головы, спины и корня хвоста при паразитарных болезнях). Дерматит также возникает у собак в результате трения конечности о почву или пол при переломе, парезе, параличе.
Околораневой дерматит развивается после длительного воздействия гнойного экссудата на кожу по окружности раны. На мацерированном участке выпадают волосы, появляются эрозии, покрытые корочками засохшего экссудата.
Медикаментозный дерматит могут вызывать некоторые лекарственные препараты при наружном применении, например 10%-ный спиртовой раствор йода, раздражающие линименты, противопаразитарные и другие сильнодействующие химически активные средства, керосин или двуйодистая ртутная мазь (при втирании).
Термический дерматит наблюдают при ожогах и отморожениях.
При всех видах дерматитов вначале отмечают болезненность пораженной поверхности, повышение местной температуры, покраснение кожи, затем капиллярное кровотечение с образованием тонких кровяных корочек. В последующем развивается травматический отек, который вскоре переходит в воспалительный, кожа изъязвляется.
При недостаточном внимании и лечении процесс приобретает хронический характер. Кожа и подкожная клетчатка значительно отекают. В последующем кожа утолщается, грубеет, склерозируется и шелушится, волосы выпадают.
В острый период болезни с пораженной зоны выстригают волосы, поверхность обрабатывают антисептическими средствами, удаляют некротизированные ткани и обильно смазывают спиртовыми растворами или припудривают сложными антисептическими порошками.
При дерматитах возможно наружное применение значительного количества лекарственных средств, которые оказывают местное, рефлекторное и резорбтивное влияние на процесс выздоровления.
Экзема - заболевание поверхностных слоев кожи, которое протекает в острой, подострой и хронической форме (любая из форм может быть мокнущей и сухой). Различают рефлекторную, невропатическую, околораневую или паратравматическую экземы.
Возникновение заболевания обусловлено сенсибилизацией кожи под воздействием эндо- и экзогенных факторов. К первым относятся: механические (трение, расчесы, загрязнение кожи пылью, грязью и другими органическими и неорганическими веществами, воздействие паразитов); химические (втирание раздражающих линиментов и мазей, частое мытье кожи активным мылом, гнойные выделения и т. д.); лучевые и термические воздействия (перегревание и переохлаждение); микробное поражение (микробная экзема), которое возникает не под прямым воздействием микробов, а в результате сенсибилизации кожи к микробам или продуктам их жизнедеятельности.
Внутренними факторами, вызывающими сенсибилизацию кожи из локальных очагов, расположенйых в других органах, могут быть: ангиовегетативные неврозы, функциональные нарушения щитовидной железы, яичников; гастриты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы; расстройства центральной и вегетативной нервной системы (невропатический тип); ретенционные кисты анальных желез и др.
Предрасполагающими факторами к возникновению экземы являются солнечная радиация, применение некоторых лекарственных средств, недостаток водорастворимых витаминов (особенно биотина) или избыток в рационе углеводов.
Для острой экземы характерен полиморфизм высыпаний. В зоне поражения одновременно могут наблюдаться различные стадии развития экземы.
Эритематозная стадия сопровождается появлением на коже красных пятен или отдельных участков, повышением местной температуры и зудом, что способствует осложнению ее инфекцией при расчесах. Покрасневший участок безболезнен. Краснота исчезает при надавливании пальцем. Эта стадия переходит в папулезную, для которой характерно возникновение узелков или папул (плотных на ощупь) величиной с просяное зерно или маленькую горошину. Вскоре папулы превращаются в пузырьки (везикулы), заполненные светло-серозным экссудатом, и развивается везикулезная стадия.
В дальнейшем экзематозный процесс может проходить в различном направлении. Так, при обратном развитии экссудативных явлений ранее появившийся выпот всасывается и пузырьки подсыхают. В других случаях пузырьки могут вскрываться самостоятельно или при расчесах возникает инфицирование гноеродными микробами и развиваются гнойнички. Под влиянием протеолитических ферментов гнойного экссудата и других внешних воздействий пустулы разрываются. Гиперемированная припухшая кожа в зоне повреждения становится мокнущей. Процесс заканчивается развитием стадии мокнущей экземы, и на месте вскрывшихся пустул образуются эрозии. Если участок мокнущей экземы свободно сообщается с воздухом и не получает дополнительной влаги, то поверхность ее быстро переходит в корочковую стадию.
Экзематозный процесс, как правило, протекает в течение 2-4 нед. Местные изменения сопровождаются зудом пораженного участка. При неблагоприятном течении болезнь может перейти в подострую или хроническую форму. Иногда через неопределенное время отмечают рецидивы болезни.
У собак экзематозный процесс развивается на основе тех же причин, как и у других животных, но возможно появление экземы при укусах блох, расчесывании и плохом содержании животных. У старых собак экзема встречается часто. В противоположность болезням заразной этиологии экзема в основном располагается на спине от корня хвоста до зашейка. Кожа при этом собирается в складки, шерсть вылезает и становится взъерошенной, с изобилием перхоти.
Развитие рефлекторной экземы происходит вторично вдали от основного обострившегося первичного экзематозного очага вследствие сенсибилизации кожи и повышенной общей реактивности организма животного. Все стадии развития выражены слабее, чем в первичном очаге.
Невропатическая экзема возникает при вегетативных расстройствах у собак (например, после чумы). Для нее характерны симметричность поражения и нервные расстройства (парез, паралич, возбуждение или угнетение и др.).
Околораневая, или паратравматическая, экзема появляется в местах истечения гнойного экссудата и вокруг повреждений ожогового характера, отморожений и др. Процесс может закончиться развитием фолликулитов, дерматитов и облысением.
Лечение проводят с учетом стадии развития, клинического проявления экзематозного процесса и состояния больной собаки. Если установлена связь возникновения экземы с каким-либо общим заболеванием внутренних органов, то проводят одновременно лечение (например, при экземе на почве эндокринных расстройств используют соответствующие органопрепараты).
Для выведения токсических веществ из организма внутрь назначают фуросемид.
Одновременно с общим лечением осуществляют и местное. При этом необходимо учитывать, что экзема не переносит воды, процесс может протекать как при кислой, так и при щелочной рН, возможно привыкание к одним лекарственным средствам. В связи с этим воду для очистки поверхности применяют минимально, используют лекарства с обратным для экзематозной среды рН и чаще меняют их.
Красная волчанка - дерматоз аутоиммунного происхождения. Различают две формы болезни: хроническую (дискоидную) и острую (системную). У собак встречается редко, диагностика затруднительна и базируется на основных клинических признаках.
Характерными симптомами являются эритема и язвы на различных участках кожи. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы и ткани. Считают, что главным в патогенезе болезни является фибриноидная дистрофия соединительной ткани.
При небольшой площади поражения кожи эффективно назначение глюкокортикоидных мазей в течение длительного периода. В острых случаях при диссиминированном поражении показано применение внутрь больших доз глюкокортикоидов с постепенным снижением их до поддерживающих. При лечении красной волчанки рекомендованы витамин РР, противомалярийные препараты, нестероидные противовоспалительные средства.
Токсидермия (токсическая экзантема) - острое воспаление кожи токсического или аллергического характера. Основной причиной заболевания являются действия токсического или аллергического фактора.
Для болезни характерно образование эритематозных пятен, пузырьков, эрозий, множественных трещин. Чаще всего процесс локализуется на коже головы, но иногда он распространяется на другие участки. В диагностике, главными являются анамнестические данные, потому что заболевание связано с введением собаке лекарственных средств или химических веществ.
Пиодермиты - гнойничковые заболевания кожи при экзогенном микробном воздействии. Основной причиной является внедрение в кожный покров золотистого, белого и лимонно-желтого стафилококков. Предрасполагающими причинами являются механические повреждения и загрязнения кожи, снижение резистентности организма и кожного покрова, трофические расстройства, нарушения обмена веществ, аутоинтоксикация, эндокринные расстройства, авитаминозы и истощение.
По глубине поражения пиодермиты разделяют на поверхностные (фолликулит, остиофолликулит) и глубокие (фурункул, карбункул).
Фолликулит - воспалительный гнойный процесс вокруг волоса, остеофолликулит - воспаление у устья волосяного мешочка. Причинами возникновения болезни являются механические повреждения (трения кожи) и внедрение инфекции в устье волосяного фолликула. К предрасполагающим факторам относятся мацерация кожи и снижение ее резистентности.
Заболевание начинается с покраснения, образования узелка, затем в течение 3-5 сут формируется пустула, наполненная небольшим количеством густого желтовато-белого гноя. Процесс может закончиться вскрытием пустулы, выходом гноя и возникновением на этом месте засохшей корочки, в неблагоприятных случаях развивается фурункул.
Фурункул - стафилококковое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей рыхлой клетчатки. Заболевание может рецидировать, приобретать характер массового поражения (фурункулез), начинаться с остеофолликулита.
Воспалительный процесс при развитии фурункулов сопровождается всасыванием токсинов, продуктов тканевого распада и развитием гнойно-резорбтивной лихорадки, иногда лимфангоита или лимфанодулита. Более тяжелое течение возможно при наличии фурункула в области головы, так как в случае генерализации инфекта и связи с венозной системой головы и головного мозга могут возникнуть необратимые последствия.
Вокруг основания волоса формируется узелок клеточной инфильтрации, превращаясь в плотный патологический очаг, над которым кожа становится напряженной, покрасневшей и отечной. Отмечается болезненность, узелок приобретает ограниченную конусовидную форму. Под влиянием стафилококков некротизируются элементы волосяного фолликула и окружающей их кожи. Это приводит к образованию мертвого стержня, в центре которого находится волос. Вокруг развивается гнойно-демаркационное воспаление, затем секвестрация и гнойное расплавление.
При выборе метода лечения учитывают стадию болезни, степень поражения и общее состояние животного. Лечение должно быть местным и общим.
Карбункул - острогнойное воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, расположенных рядом. При этом образуется обширный инфильтрат с преобладанием некроза кожи и подкожной клетчатки.
Некроз кожи и подкожной клетчатки приводит к образованию полостей с нишами, заполненными некротическими тканями. Грануляционный барьер неполноценный, формируется медленно, также как и при флегмоне, может перейти в генерализованную форму гнойной инфекции. Для клинической картины характерно вначале образование плотного воспалительного инфильтрата с одной или несколькими пустулами, который увеличивается и приобретает твердую консистенцию. При этом кожа отекает и принимает багровый цвет. Заболевание сопровождается потерей аппетита, животное худеет.
В зоне карбункула отмечают сильную болезненность. Спустя несколько дней кожа (эпидермис) истончается и в нескольких местах вскрывается, откуда выделяется густой зеленовато-серый гной. Кожа становится как бы ситообразной, а в глубине видны некротизированные ткани. Затем отверстия сливаются в одно, более значительное, и образуется язва. Заболевание сопровождается гнойно-резорбтивной лихорадкой, повышением температуры тела (до 40°С и более). Иногда образуются лимфанодулиты и прогрессирующие тромбофлебиты в зоне поражения и даже сепсис.
Лечение, как и при флегмоне, комплексное с включением средств местного и общего воздействия.
Абсцесс - ограниченное гнойное воспаление рыхлой клетчатки, реже других тканей или органов с наличием вновь сформированной патологической полости, наполненной гноем, и пиогенной оболочки, которая ограничивает эту полость от окружающих тканей. Абсцесс следует отличать от эмпиемы. Последняя является следствием скопления гноя в анатомических полостях и полых органах.
Абсцессы возникают при внедрении в ткани через поврежденную кожу или гематогенным путем гноеродных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, сине-гнойной палочки, кишечной палочки, криптококка и др.).
Абсцессы бывают острые, подострые и хронические, асептические и инфекционные, доброкачественные и злокачественные, метастатические, холодные и натечные; в зависимости от стадии развития - формирующиеся и созревшие. Различают поверхностные и глубокие абсцессы.
Поверхностные созревшие абсцессы диагностируют легко, глубокие - труднее, они протекают тяжелее и часто с осложнениями.
Пиогенная оболочка, состоящая из грануляционной ткани, выполняет защитную роль, образуя замкнутую полость и препятствуя прорыву гноя. Микроорганизмы, находясь в этой полости, в одних случаях погибают, в других - капсула расплавляется и гнойный экссудат проникает наружу или в соседние анатомические полости.
При острых поверхностных абсцессах происходит образование полусферической, флюктуирующей при пальпации полости с повышенной местной и общей температурой и болевой реакцией. Острые глубокие абсцессы сопровождаются общей и местной температурой, учащением пульса и дыхания, угнетением животного, нарушением функции пораженного органа или части тела.
Для уточнения диагноза делают пункцию, особенно при глубоких абсцессах. Следует отличать абсцесс от гематомы, аневризмы, грыжи или новообразований. Абсцесс развивается в течение нескольких дней, гематома образуется после травмы сразу или через несколько часов; аневризма располагается по ходу магистрального сосуда; грыжа имеет содержимое грыжевого мешка, которое обычно исчезает при вправлении; новообразование отличается довольно медленным увеличением припухлости, отсутствием воспалительных явлений и флюктуации.
Лечение должно соответствовать стадии развития абсцесса. В начальной стадии применяют новокаиновые блокады, согревающие компрессы, припарки, грелки. При появлении флюктуации гной аспирируют иглой большого диаметра (можно с помощью шприца) и полость промывают раствором фурацилина до появления чистого раствора. После этого в нее вводят новокаинантибиотиковый раствор или линимент синтомицина.
Рекомендуется в основном вскрытие абсцесса под местным обезболиванием до грануляционного вала. Полость абсцесса орошают растворами фурацилина или перекиси водорода, осушают стерильными салфетками и рыхло заполняют дренажем с мазью Вишневского или синтомициновой. В лечении используют сложные антисептические порошки. Абсцессы лечат после их вскрытия по принципу открытых ран.
Флегмона - разлитое, распространяющееся гнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани с преобладанием некротических явлений.
Различают подкожную, подфасциальную, межмышечную, забрюшинную и другие виды флегмон, которые подразделяют также на гнойные, гнойно-геморрагические, гнилостные и газовые. Они могут быть первичными (на фоне инфицированных травм, открытых переломов) и вторичными - как осложнение при локализации острой инфекции (фурункулеза, карбункула, абсцесса, гнойного артрита, остеомиелита) и болезнях кожи (экзема, дерматит и др.), а также при метастазировании инфекта.
Флегмона возникает как и абсцесс, при проникновении в ткани аэробных и анаэробных микробов через наружные покровы, при ранении и лимфогематогенным путем.
Заболевание сопровождается сильным угнетением животного, болезненностью и значительными местными и общими расстройствами. Флегмона нередко осложняется воспалением сосудов, их тромбозом, а также гнойно-резорбтивной лихорадкой и сепсисом.
Основные клинические признаки: обширная припухлость с охватом иногда всей области (голень, предплечье, бедро и т. д.), болезненность, местное и общее повышение температуры, снижение аппетита, угнетение.
При лечении вначале используют короткие новокаиновые блокады, тепловые процедуры, согревающие компрессы, припарки, грелки, тепловые укутывания и др. Параллельно применяют противосептические средства (антибиотики, сульфаниламидные препараты и др.), а также средства по усилению выведения токсинов из организма (фуросемид и т.д.).
В стадии абсцедирования флегмону вскрывают, удаляют мертвые ткани, не нарушая грануляционного барьера, полость промывают антисептическими растворами, затем дренируют и продолжают лечение, как при заживлении ран, до полного гранулирования и рубцевания.
(По материалам статьи В. А. Лукьяновского, Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К. И. Скрябина )